Мощность, аэродинамика, эффективность, скорость и время

Ребята, не оффтопим. Для личных вопросов - создаем отдельную тему.

Yurik82, исходя из вашей таблицы про соотношение мощности и давления на педаль, получается, что при 100 ваттах и каденсе 93 оборота в минуту, на каждую ногу нужно давить всего по 3 кг.? Это именно на ровном участке, уже разогнавшись и просто поддерживая скорость, как я понимаю. При этом, вес значения не имеет.

Да. Только это 3 кг среднее усилие за 360 градусов. Если усилие прикладывается только на 90 градусах, то надо 12 кг.


вес здесь нигде не фигурирует. Исследуется развиваемая на валу мощность. Куда она будет тратиться, чтобы ехать, лететь или крутить воду в ступе не играет роли. Для 100 Ватт надо 2х3 кгс при 93 rpm.
Вес влияет на то, какую скорость достигнет велосипед, если к нему постоянно подводить мощность 100 Ватт.

Мысль уловил. Это верно для велосипеда с любым диаметром колес и соотношением передачь? Важна лишь длина шатуна?

Да. Верно для любого педального привода. Хоть гребного винта, хоть геликоптера, хоть бетономешалки.

про диаметр колеса тупанул разумеется, это значения не имеет. будет иметь потом, когда 100 ватт полученной на валу каретки мощности начнут тратиться на преодоление различных сопротивлений.

Июль месяц выдался хорошим для длительных однодневных заездов. Заметил такую вещь. Пока нет ярко выраженной усталости, можно делать разные по продолжительности остановки и в последующем сразу начинать движение на хорошей мощности. Но с накоплением утомления, растет длительность остановок и есть некая граница, переступив которую, начинать потом движение очень лениво. Приходится буквально заставлять себя крутить педали. Проходит какое-то время и организм снова начинает выдавать нужную мощность. Почему так происходит, можете объяснить? Когда-то читал Селуянова, он упоминал про некий цитрат в мышечных волокнах, который образуется при окислении жиров. Якобы, он тормозит гликолиз и активные мышцы, соответственно, работают на жирах и выдают мало мощности. Потом, при возобновлении активности, цитрат куда-то девается и снова подключается гликолиз, т.е. расщеплеие глюкозы. Мощность при этом возрастает. Есть зерно истины в этих предположениях?

Обычно.
вообще среднюю нужно мерять с разворотом, тогда не нужно будет смотреть на траву флаги на заправках и т.п.

Цитрат не девается никуда.
Речь у Селуянова идет о ОМВ волокнах, которые должны работать и работают только на жире и выдают большую (максимально возможную по силе сокращения этого волокна, при частоте сокращений вплоть до 150-180 rpm) мощность.
Возможности гликолиза у этих клеток весьма ограничены (ниже аэробной мощности).
"Мало" мощности эти ОМВ выдают по сравнению с "быстрым" (алактатным) обменом, когда до 15 секунд хватает запаса АТФ и КФ (креатин фосфата).

На глюколизе мощность ещё меньше, и включается лишь при недостатке кислорода (или других причинах когда работа митохондрии невозможна). Для ОМВ гликолитический обмен это резервный (аварийный) канал обмена, для очень критических ситуаций жизни клетки на границе жизни и смерти.


При возобновлении активности цитрат начинает вырабатываться и гликолиз (который мог иметь место до разогрева) прекращается.

Скорее всего с точностью до наоборот.
Глюкоза иссякла и гликолиз не идёт. Мощность со старта маленькая. После прогрева включились в работу ОМВ, начал поступать жир и мощность выросла.

Если мне не изменяет память, "модель" Селуянова, которую он продвигал в массы, делит гликолиз на две части - аэробный и анаэробный. по сути, они одинаковы. тратиться атф, буквально пару секунд, в результате образуются какие-то кислоты и губительные ионы водорода. потом, за счёт креатин фосфата, происходит восстановление атф в течении ещё какого-то небольшого времени, до минуты. в процессе этого образуется свободный креатин, который, собственно, и активирует гликолиз. и тут начинаются различия. если есть митохондрии, то под действием свободного креатина, они начинают потреблять кислород и хавать либо жир, либо глюкозу. это называется аэробный гликолиз и он не ведёт к сильному закислению, поскольку ионы водорода своевременно поглощаются митохондриями. если митохондрий нет или их мало, свободный креатин достигает ферментов гликолиза, расположенных в клетке, и тогда, опять же, начинается восстановление креатин фосфата, но уже только за счёт глюкозы и с образованием большого количества ионов водорода. так происходит закисление МВ.

что касается того, как происходит окисление жиров, Селуянов говорит мало. из его лекций я понял, что жир, в процессе активности, тратится ОМВ очень неохотно и первичным источником энергии является именно глюкоза, запасы которой сконцентрированы в гликогене. эту версию подтверждают так называемые тренировки по пульсу, когда рекомендуют для сжигания жиров заниматься на минимальных пульсах. этой же мысли придерживаюсь и я сам. с начала этого сезона не похудел ни на килограмм, при этом провёл уже более 200 часов в седле, накрутил более 4000 километров и набрал высоты за 60 километров.

я точно помню схему, нарисованную в одной из его книг. там чётко, стрелочками, были показаны процессы, протекающие в мышечном волокне. так же, он давал описание аэробного и анаэробного гликолиза, и там было написано, что ферменты гликолиза ингибируют (приостанавливают) окисление жиров, а при их окислении образуется цитрат, который приостанавливает гликолиз. вот из этих соображений и строились мои рассуждения. видимо, придётся перечитывать книги и пересматривать лекции.

собственно гликолиз он только анаэробный.
или если обобщить, то гликолитическая (анаэробная) фаза это первая из двух фаз аэробного процесса окисления глюкозы.
вторая, аэробная фаза (окислительное фосфорилирование), происходит исключительно в митохондриях и является идентичной сжиганию жиров или деаминированных продуктов распада аминокислот.

Вообще любые реакции при участии кислорода в организме возможны исключительно в двух местах: митохондриях (цикл Кребса) и пероксисомах (мусоросжигательных органеллах клетки).

Если не считать перенос гемоглобином, то кислород нигде больше в метаболизме участие не принимает.

Аэробная фаза обмена она одна и та же - это цикл Кребса внутри митохондрий. У ядерных организмов больше нигде он протекать не может.

На вход цикла Кребса поступает всегда и только Ацетил-КоА.
Ацетил-КоА получается в результате дегидронизации одного из 3 возможных топлив:
1) пируват от гликолиза. гликолиз это анаэробная реакция расщепления которая происходит в толще клетки (не в органеллах) под действием катализирующих ферментов.
2) пируват от деаминированных продуктов распада аминокислот ("углеводная часть белков")
3) жирные кислоты
Или пируват, или жирные кислоты при входе в митохондрию превращаются в Ацетил-КоА.



В результате траты АТФ никаких губительных веществ и кислот не образуется. Это идеальное безотходное топливо.
Ионы водорода образуются при гликолизе. молекула глюкозы



впервые такое слышу. гликолиз прекрасно работает в клетках, в которых не пахнет никаким креатин-фосфатом и креатином. гликолиз это универсальный механизм энергообеспечения всех ядерных организмов и всех типов клеток в многоклеточном организме.
КФ это дополнительный независимый и необязательный источник АТФ, не связанный ни с гликолизом ни с окислительным фосфорилированием.

Реакций гликолиза - 10 штук. 1, 3 и 10 - регулирующиеся (по скорости).
1 и 3 реакции имеют ответвления в продуктах. В результате первой реакции гликолиза глюкоза может превращаться в гликоген (для накопления).
А в результате альтернативного пути 3-ей реакции - синтезировать жиры (тоже для накопления).


Скорость реакций гликолиза регулируется 3 ферментами: гексокиназа, фосфофруктокиназа и пируват киназа.
Последние 2 и особенно пируват киназа, зависят от концентрации АТФ.
Когда АТФ растёт, скорость гликолиза (после 3-ей реакции) падает. Уже накопленное количество АТФ "подпирает" потребности в производстве: достаточно, остановите реактор.
Гексокиназа больше связана с внешними факторами - концентрация глюкозы в крови, например.

С помощью этих 3 ферментов запускается и тормозится гликолиз:
- чтобы отвечать внутренним потребностям клетки (есть дефицит или избыток АТФ)
- чтобы отвечать потребностям организма (переработать избыток глюкозы в крови, или остановить гликолиз при дефиците глюкозы. перерабатывать глюкозу в гликоген или жир, или назад из гликогена в глюкозу)

yurik82!
Мну просто ХРЕНЕЮ от твоей эрудиции... Есть что -либо, в чем ты не шаришь...?
,

моё представление ограничивается исключительно простой моделью Селуянова, потому как не хватает образования понять, что пишут в учебниках и энциклопедиях. в лекции про самбистов и последующей, про изотон, он описывает схему, по которой за счёт гликолиза, не важно какого, или окисления жиров (в ОМВ) происходит восстановление креатин фосфата. и только за счёт него происходит восстановление АТФ. собственно, именно он и является энергетическим челноком между местами, где требуется АТФ и местами, где она может производится. после её распада и образуются ионы водорода, это он чётко проговорил. при этом, по его модели, АТФ может производится и тратиться в трех местах клетки. правда, это уже из другого источника.. вообще, рекомендую прослушать вот эти ролики (где его фотка, на фоне календаря):

https://www.youtube.com/channel/UCpTv8NRDqUqWa0UagZFzAWQ.

это запись одной из его студенток. предупреждаю сразу, девушка со странностями, но это не мешает получать ответы на многие вопросы. в некоторых роликах звук очень плохой, но разобрать, что говорит Селуянов, можно.

но вернёмся к нашим баранам, т.е. моему вопросу. вот начинается заезд. за ночь в МВ восстановились запасы гликогена и жира. за счёт подготовленности, их хватит на несколько часов, это уже проверено на личном опыте утренних заездов натощак. пока я без особых усилий кручу педали и пульс не высокий, окисляются жиры, тут вопросов нет. но возникает первый подъём. на нём я начинаю прикладывать некоторую мощность и пульс поднимается до 150-160. словом, про окисление жиров можно забыть, это чистой воды аэробный гликолиз! но задействованы только окислительные мышечные волокна, промежуточные может и работают, но не в значительном количестве, а быстрые вообще не включаются, я же не во всю мощность работаю. следовательно, закисления существенного нет, анаэробного гликолиза нет, дыхание хоть и увеличилось в объёме, но ровное. короче, в процессе подъёма митохондрии хавают глюкозу и кислород, на выходе получаем АТФ, которая за счёт распада тут же восполняет запасы креатин-фосфата и уже он восполняет запасы непосредственно той АТФ, которая нужна, прежде всего, для разрыва актин-миозиновых мостиков. не должно смущать, что АТФ образуется в разных местах клетки. молекулы слишком большие, что бы перемещаться из одной части в другую, транспортную функцию выполняет именно креатин-фосфат, молекуды которого намного меньше. подъём закончился, но за счёт ферментов гликолиза, окисление жиров сразу не включается. если будет длительный ровный участок, на котором я буду развивать небольшую мощность, начнут гореть жиры, но в реальности этого не происходит. у нас местность представляет из себя спуски/подъёмы, на непродолжительных равных участках я стараюсь поддерживать среднюю мощность на пульсе не ниже 140. так длиться до тех пор, пока не делается первая остановка. но она, как правило, не продолжительная. отдохнул, хлебнул воды и катишь дальше. и так может длиться час-два-пять-десять. спуск-подъём, небольшой ровный участок, снова подъёмы, спуски и так до бесконечности. самый длительный заезд в этом году длился 17 с половиной часов, из них 14 я провёл в седле. разумеется, если заезд длиться более 3 часов в движении, я кое-чего перекусываю, следовательно запасы гликогена в МВ пополняются и закончиться не могут в принципе. вот тут возникает непонятка. начиная с определённого времени, интервал отдыха увеличивается. это естественный процесс, устают ведь не только мышцы. после отдыха становится сложно крутить педали. но! через какое-то время снова всё приходит в норму и выдаваемая мощность выходит на какой-то комфортный уровень. кстати, про усталость. селуянов этот процесс описывает следующим образом. ионы водорода, которые получаются при распаде АТФ - это очень маленькие молекулы. если их своевременно не схавают митохондрии, то они попадают в места крепления актина и миозина, тем самым мешая соединению мостиков. так наступает усталость МВ. следовательно, если не допускать сильного закисления, то можно ехать очень долго на хорошей мощности, на уровне аэробного порога и, даже, выше, если МВ хорошо проработаны и в них много митохондрий. это я проверил на своём опыте, в том числе и в двухдневном заезде. главное - отдыхать периодически и закидывать в себя еду. и во всей этой картине, мне так и не понятно, почему длительные остановки тормозят последующую активность. всё, же, я связываю это именно с окислением жиров. ведь если не делать более длительные остановки, то такого ощущения нет.

я понимаю, что затронул довольно сложные вопросы биомеханики, физиологии и т.д. но хочется хотя бы в минимальном понимании представлять себе процессы, протекающие внутри нас на следующие года у меня амбициозные планы. многодневные спортивные заезды, тысячи километров дистанций, десятки километров набора высоты. словом, нужно иметь представление.

Да, креатин фосфат не вечный двигатель и он регенерируется за счёт молекул АТФ произведенным где-то в другом месте.

креатинфосфат + АДФ ⇔ креатин + АТФ

Можно представить его образно как супермаховик у автомобиля (у Формулы-1 например).
КФ способен запасать на всякий случай очень маленькое количество (единицы секунд полной мощности) энергии (молекул АТФ, которые готов быстро и сразу высвободить).
Потом, когда уже работает основной двигатель (аэробный или анаэробный) "маховик раскручивается" (забирая часть крутящего момента созданного ДВС; забирая часть молекул АТФ созданных в цикле кребса или в гликолизе).

Этот "маховик" - сам по себе, он никакого отношения к конструкции ДВС не имеет. Он садится на вал отбора мощности и всё. И может отдать или принять некоторое количество энергии.

Никакой "врезки" в схему двигателя нету. И то и то работает на "общую колесную нагрузку" (общий конечный баланс АТФ).


пируват - это пировиноградная кислота, а любая кислота это H+
Независимо идёт или нет вторая, аэробная фаза, H+ образуется всегда при гликолизе.
Если аэробная фаза идёт, то митохондрии этот H+ тут же поглощают и он не успевает накапливаться в клетке (но его поток всегда есть, гликолиз идёт в толще клетки, а "Пируват->Ацетил-КоА->цикл Кребса" идёт только в митохондриях, а это разные географические местности)


по закону рекрутирования мышечных волокон, добавились ГМВ.
Мощность ОМВ волокон осталась прежней, они как и прежде жгут жир без гликолиза.
Если у тебя на 150 Ватт ОМВ хватает, и при этом пульс допустим 120, то на пульсах до 120 гликолиза нет.
Если ты едешь 200 Ватт, то на +50 Ватт подключился гликолиз. 3/4 дальше жир, 1/4 гликолиз аэробный.


анаэробный есть всегда. Мощность второй, аэробной фазы окисления пирувата, равна мощности собственно гликолиза (который только анаэробный) и накопления пирувата/H+ нету. Безотходное сбалансированное производство.
Идёт гликолиз на 50 Ватт, и окисление пирувата на 50 Ватт. Баланс соблюден.
Если бы в этих ГМВ мощности митохондрий было только на 30 Ватт, то гликолиз (только анаэробный) будет идти с мощностью 50 Ватт (по конечному балансу АТФ), окисление пирувата на 30 Ватт, т.е. на 20 Ватт дефицита будет только анаэробная фаза, с образованием пирувата (и в дальнейшем с превращением и накоплением лактата, если пируват немедленно не переработается).


и жир в большей мере. глюкозу только на разницу дефицита мощности


АТФ одна и та же. АТФ идёт на сократительные органеллы сразу. Если запасов КФ в этой клетке нет, но он в этой клетке положен по уставу (наличиствуют соответствующие ферменты), он сам себе если нужно отберет требуемое количество АТФ. Если КФ запас есть, или он в этой клетке и не нужен, то КФ никак не фигирирует.
Все АТФ которые вышли из цикла Кребса и из анаэробного гликолиза - идут на сокращение мышцы.

как я понял из лекций Селуянова, есть АТФ миозина. собственно, за счёт неё и идёт процесс сокращения миофибрил. точнее, даже, не так. АТФ идёт не столько на то, что бы соединить мостики, а на то, что бы их разорвать. есть АТФ, которая образуется в митохондриях, но она идёт исключительно на восстановление креатин фосфата и это Селуянов называет аэробным гликолизом. тоже самое происходит и при анаэробном гликолизе, ферменты которого расположены вообще в другом месте мышечного волокна и отношения к митохондриям не имеют. точно так же, в процессе этого появляется АТФ, потом распадается для регенерации креатин фосфата. и при аэробном и при анаэробном гликолизе, конечным "полезным" продуктом является именно креатин фосфат, который может свободно перемещаться по клетке за счёт малых размеров. атф по клетке перемещаться не может. это то, что я понял из лекций. что касается жира, то этот процесс Селуянов в точности не расписал. я понял лишь то, что тратится он только при малой активности. нет сейчас возможности перечитать его книги и переслушать ролики. подзабыл я уже то, про что он говорил. но я обязательно это сделаю позже, тогда смогу как-то более предметно оперировать понятиями. поэтому вопрос остаётся пока в подвешенном состоянии. поеду покручу педали