Halfer писал(а):
а вы в курсе, что наличие предрасположенности к диабету второго типа ставит крест на всей аэробной подготовке? там на уровне генов нарушение идёт и что бы человек не делал, он не сможет прыгнуть выше своей головы! данные исследования говорят о том, что многие люди страдают этой фигнёй. так что особенности могут существенно повлиять на результаты. кстати, а с чего вы взяли, что я чего-то не достиг? вот годовой отчёт о проделанной работе:
http://velovanino.livejournal.com/25910.html. почитайте, может найдёте ещё что-нить, что бы меня потроллить
Ну у меня преддиабет второго типа, метаболический синдром и инсулино резистентность. Так что если есть у вас ссылка на статью в авторитетном издании о данном исследовании, то я бы почитал. А пока моя аэробная подготовка пока не знает об этих препятсвиях. В рамках физкультуры конечно. Так что єто или касается совершенно предельных результатов или опять же попытка выдачи ассациотивных результатов за причинно-следсвенные что модно у британских ученых. (Типа цепочки. Метаболический синдром это ожирение а ожиревшие редко даже думают о аэробной подготовке. Потому тут связь ассоциотивная. А не причинно следсвенная) Вобщем осторожнее относитесь к источникам. Если это общепопулярный ресурсы. То корреспонденты еще и перевирают выводы.
Что касается Ваших результатов. Видно что это не носило какой то пределенной цели в плане кардио. А скорее последующий анализ наката. Не видно какой у Вас аэробный порог и с каким пульсом и сколько Вы накатывали базу. Как бы этого анализа в материалах я не нашел. Кроме того что много катали о трейнировках по поводу сердца сказать нечего.
Там все не прост. Если катаете уже с дефектом диастолы, то объем сердца не ростет а увеличивается тольщина миокарда и ЧСС соответсвенно не падает. А если со слишком низким пульсом, то вообще не происходит ничего.
Если у Вас сохранились файл данных, импортируйте их в что нибудь анализирующее типа сервиса trainingpeaks. Или что то аналогичное бесплатное
Прокатайте FTP и узнайте аєробныйф порог. Если есть доступ к трейнажеру или собственный то за зиму есть возможность добиться значительных результатов в кардио подготовке. И еще выработать ощущение нагрузки и ее соответсвие Вашим порогам и без контроля по пульсомеру. У меня кстати ощутимое снижение пульса на участках c той-же и боьшей скоростью произошло как раз после целенаправленной зимней подготовки. (Ну а длительные изменени за 5 лет общей подготовки еще более заметны, снижение пульса покоя и изменения объема сердца на УЗИ без существенного утолщение стенок.) На трейнажере хоть конечно и сукчно, но можно очень точно дозировать нагрузки. А чтоб не скучать - есть очень серьезные видео трейнировки направленные на определенные результаты. Я бы советовал thesufferfest.com
По поводу объемомв мышц. Ну тут как сказать - у спринтеров на треке они таки есть. Просто для шоссе то важно соотношение мощность к массе тела. А видемо с крупными мышцами тут тяжело. И еще их труднее снабдить кислородом в нужном объеме. Отсюда анаэробная ориентация на короткие дистанции у спринтеров.
Ну и вроде лыжники не шуруют с RPM 90-110+. Тут бегуны-марафонцы ближе которые так же не обладают мышечной массой
ЗЫ И вы зря игнорируете базовые знани физиологии. Вон
yurik82 видемо не игнорирует. Поймите - отличия физиологии спортсмена и человека не столь существенны. И рассуждать о том как строение мышц спортсмена влияют на ЧСС без понимания базовых основ регуляции сердечной деятельности. Это очень как то глупо. Вы бы вряд ли тогда писали что ЧСС определяется поеданием сердцем ипеченью лактата. Темп роста пульса в анаєробной зоне как раз снижается. Єто о закислении. Зачем доставлять кислород для анаєробного обмена?
Если Вы внимательно рассмотрите данные о интернвальных трейнировках (в том числе свои если они есть) то скорее всего заметите что пульс частро взлетает после снижения нагрузки, так как организм получает возможность вывести продукты анаэробного обмена а так же возрастает потребность в кислороде при возврате в аэробную зону. А иногда при крупных ориентированных на анаэробную нагрузку или забитых не восстановившихся,мышцы закисляются даже раньше достижения порога ЧСС. И просто не возможно нагрузить сердце как следует. (Что наблюдаю часто при недовосстановлении) Так что уровень лактата влияет на пульс только косвенно и то не всегда в ту сторону в которую Вы думаете.
Сердечно сосудистая система имеет свои функциональные приоритеты.
Доставка кислорода и вывод CO2 єто номер один и то что влияет непосредсвенно на ЧСС.
Остальное вторично и не в такой степени.
Кислородное голодание - смерть. Закисление из за недостатка транспорта лактата - лактат ацедоз в относительно-длительной перспективе. Приоритеты тут думаю ясны
Гормоны - средство подготовки к условиям повышенных требований к транспорту O2/CO2. Потому адреналин и увеличивает ЧСС. Так укак в условиях стресса готовит нас к тому чтобы бить и бежать.
Ионы-это уже больше к транспорту веществ. И механизм регуляции более тормозной. И скорее всего лактат влияет на средний ЧСС пококя в том числе. После интервальных трейнировок ЧСС остается выше обычного порой на +30% в течении более суток. Но это совсем не о ЧСС в зависимости от нагрузок.
Вы от не понимания основ смешали все до кучи. Митохондрии с ЧСС и объемами сердца.
От объема сердца в тесте FTP ( Functional Threshold Power) Вы достигните той же мощности при более низком пульсе. А с ростом аэробно ориентированных мышц - больше мощности в FTP при пульсе определяемом объемом сердца. Может том же может меньше.
При росте доли анаэробно ориентированны волокон - рост пиковой мощности (FTP на єто не ориентирован) на коротких промежутках с очень косвенным влиянием на ЧСС. Все это не противоречит ни основам физиологии людей (спортсменов и др млекопитающих тоже) ни теориям Селуянова
Цитата:
yurik82Если быть уж совершенно точным - то степень насыщения СО2
Скорее и насыщение CO2 тоже. Возможно даже более быстрый механизм потому как воздействует непосредственно на водитель ритма а не опосредованно через тонус сосудов, давление и ВНС . Да и возможно более критичный чем насыщение О2.
А если уж вообще обобщить эти механизмы включая и упомчнутые ионы калия и кислоту. То понятно что их концентрация находиться в прямой или обратной зависимости от интенсивности кровотока. А это объем выброса умноженный на ЧСС. Потому увеличение объема сердца приведет к снижению пульса практически (с гормонами тут может быть сложнее из за достатрочности очень малых концентраций) всегда. Ну это у млекопитающих земли, коими спортсмены наверное не являются.
ЗЗЫ
у и по поводу потролить по отчету (сами же просили
)- вижу пульсомер у Вас есть. Но пока что с ним делать Вы не знаете