Мощность, аэродинамика, эффективность, скорость и время

6 литров это ~500W - Канчеллара, Армстронг, Виггинс, Эдди Меркс, Индурайн и многие "записные раздельщики"

500 Ватт это лучшие результаты всех времен и народов ногами. По 250 Ватт на ногу.
За счет чего - думаю за счет кругового педалирования. В других дисциплинах рабочий цикл более короткий, импульсный. В велоспорте - круговое педалирование непрерывное приложение усилий, КПД загрузки всех митохондрий повыше.
Также лактатный порог наступает намного раньше VO2max, работая на 6 литрах ноги выделяют в кровь значительное количество продуктов анаэробного обмена (т.е. ноги дают больше энергии чем выработали митохондрии ног), которые доокисляются митохондриями других органов (миокарда, печени, рук - см. мою тему viewtopic.php?f=25&t=32818).
У лыжников и гребцов эти другие органы и сами заняты, а у велоспортсменов - предоставляют свой кредит как Европа Украине.

Думаю у тех кто достиг 6-6.5 литров - где-то 4.5-5 литров сожгли митохондрии ног и 1-2 литра митохондрии других органов + ёмкость закисления организма на суб-часовых дистанциях.

Может ли одна нога дать на 2.3-2.5 литра митохондрий? Видать может. "Невероятно но факт"

Утверждать не буду. Могу путать.
Но где то читал что захват лактата из крови мышечными волокнами ограничен до пренебрежения. Потому в мышцах чаще всего утилизируется образовавшийся в них же лактат а выведенный в кровеносное русло как раз метаболизируется в печени.
Хотя если это осмотический процесс то не вижу препятсвия проникновения лактата из крови в клетку если уровень его в клетке меньше чем в крови.
Возможно исследователи предполагали что в мышце уровень лактата будет всегда выше.Или это как раз та область где есть специфика для спортменов где для захвата лактата при внутримышечной утилизации вероятно нужны определенные условия которые в среднем не типичны.

http://istoriya-bolezni.ru/%D0%B0%D0%BD ... tke-krovi/
http://www.in-met.ru/useful_information/lactate/




может в покое мал, а при закислении pH (например >2 ммоль/л лактата) растет?

Вполне возможно. Хотя ацидоз это уже цифры гораздо большие. И лавинообразно наростающие.
Но и при меньшей разнице захват имеет право быть

Это все таки уж точно для спортсменов а для нас больше весёлое теоритезирование.
А вот правильная тренировка сердца и накатка базы и любителям важна. Потому как с должным усердием нанести тут вред можно и на начальном любительском уровне.

Отправлено с моего Nexus 4 через Tapatalk

Сергей (вас же так зовут?), зачем так много букв? Суть моего посыла сводилась к тому, что степень закисления влияет на пульс. Вот и всё, что я хотел, собственно, сказать. Чем больше гликолитических мышечных волокон вовлечено в работу, тем больше будет бесполезных (условно) сокращений сердца. Вместо этого вы перевернули смысл сказанного и оказалось, что лактат управляет ЧСС. Не управляет, а повышает! Строго говоря, сердце само может регулировать частоту, даже если отрезать его от нервной системы и исключить гормональные факторы. С этим вопросом, надеюсь, всё понятно, предлагаю больше не возвращаться. Давайте немного о другом:




АнП свидетельствует о том, что работают все окислительные мышечные волокна. По мере рекрутирования промежуточных/гликолитических ЧСС будет расти (там, тоже, есть митохондрии, в меньших количествах). Помимо того, увеличение ЧСС в анаэробной зоне позволяет быстрее снижать кислотность крови.

У меня, например, пульс повышается вплоть до ~190 ударов в минуту (на велотренажёре), явного перегиба на графиках не прослеживается, потом наступает плато.

У меня вот как раз все соотсетсвует теории и перегиб графика есть. Возможно потому что у меня как раз и пульс не такой высокий.
Насколько там такой высокий ЧСС сбособствеут клиренсу лактата это вопрос. Потому как метаболизм лактата процесс не такой быстрый. Хотя интенсивность кровотока будет влиять на концентрацию любых метаболизируемых вещей.
Но ответ на этот вопрос не так важен. И спор не соответсвует уровню спорящих не по физической подготовке не по уровню осведомленности.
Да и интенсивность кровотока не только от пульса зависит. А от чего? Не от объема ли сердца?
Вы бы все же вместо увлечения теориями которые не так уж на Вашем уровне важны определили свой пульсовой АнП, распланировали трейнировки и целенаправлено работали над своим сердцем. Здоровья Вам.

ЗЫ Зафиксирую таки я свою позицию по данному вопросу без продолжения дискуссии которая теряет смысл
- уровень O2/CO2 является класическим и основным фактором управления ЧСС
- лактат, как и другие биохимические составляющие могут и влияют на ЧСС в степени меньшей чем O2/CO2
- Композиция мышечных волокон влияет на ЧСС косвенно. В основном через возможность потребления O2 и в меньшей мере через продукты обмена.
- ЧСС и выброс в основном и определяют интенсивность кровотока.
- соответсвенно больше выброс ниже ЧСС при прочих равных
- работа сердца на пульсах с выраженным дефектом диастолы вредна и может проложить путь в больничку в перспективе
- Стоит работать над своей ССС.

всё, сдаюсь то у меня записей нет, то нет анализа аэробной нагрузки, теперь АнП не известен. я же вам ссылку дал на свой блог. любопытства ради, могли бы и посмотреть мои матырства в части определения АнП и про сердце я там, тоже, писал, взяв за основу теории селуянова. как он говорит, "сердце специально тренировать не нужно, оно у любого здорового человека находится в прекрасной физической форме!".

http://bike4u.ru/uploading/serdtze.pdf

Все понятно. Мы читаем разного Селуянова. Или у Вас сердце подчиняется другим законам.
Однако формирование дистрофии миокарда описана вполне обоснованно и формирование разного вида гипертрофий тоже вполне убидительно.
А трейнируете Вы сердце или нет. Катая на пульсе 180 Вы тем не менее формируетет себе D гипертрофию
Здоровья Вам тем не менее.
Вас пердуперждали как могли.

ЗЫ По поводу изучения блога. Вы же понимаете что разыскивать в нем Ваши мытарства крайне не благодарное времяпровождение. Могли бы просто указать цифру. Которую Вы там увидели на перегибе которого как Вы чуть ранее здесь же сказали что нет у Вас.
Для планирования терйнировок на Вашем уровне было бы достаточно тестов по проще но с более очевидными без использования измерительного оборудования результатами.
Но на этом пожалуй и я сдаюсь. Делайте с собой что хотите.
Одна только важная поправка от кардиологов. Дефект диастолы на пульсе 180+ не начинается а уже что ни на есть выражен. Начинается он на пульсах 150+ в звисимости конечно от индивидуальных особенностей ну и собственно пагубный эффект еще не выражен.
ЗЫЫ Фотки в ЖЖ отличные. Места у Вас очень красивые. И расстояния где катать по экологически чистым местам приличные. Есть чему по хорошему позавидовать.

Блин, я не знаю, что вам ответить. Зачем вы подменяете смысл сказанного? Где написано, что я езжу на пульсе 180? Тестирование проводил на высоком пульсе, да, но на то оно и тестирование, что бы определить свой потолок. В обычных условиях педалирования пульс редко повышается более 170 и то, только в сложных условиях. В этом сезоне, за 400 часов, затраченных на движение, средняя ЧСС составила всего около 140, что совершенно безвредно.

В общем, прошу вас больше ни чего не выдумывать и не высказывать домыслы на мой счет. Я хоть и не спортсмен, но вполне продвинутый любитель, у которого приоритетом являются не спортивные результаты, а оздоровление организма в целом. Отсюда и ориентация на своеобразный подход к велозаездам. За отзыв о фотках спасибо, сам тащусь

всё никак не мог вспомнить, где читал про кривую пульса, по которой после наступления АнП ЧСС продолжает нарастать. нашел в одной из книг селуянова:



как-то так. выходит, увеличение концентрации CO2 в крови является следствием её закисления и приводит к росту ЧСС. таки правильную мысль я тут глаголил

В части размера сердца не верно. Объем сердца снижает пуль вне зависимости от мышечной композиции.

Таки тоже не верно. Согласно вычитанного Вами же влияет концентрация CO2.(а это не только и не столько следствие закисления) А закиисление по выше указаннаму Вами может влиять только опосредованно а не через пожирание лактата сердцем как сказано в Вашем первом посыле. Вы же понимаете что на уровень CO2 может влиять почти все в организме.
В таком случае получается что объем прокачиваемой крови (а следовательно объем серодца) определяет пульсовые диапозоны. Во всяком случае существеннее мышечной композиции. Да и практически вне зависимости от причин действующих на учащение пульса.
Другими словами высокие пульсовые диапозоны следствие попытки организма увеличить объем прокачиваемой крови засчет частоты сокращений при недостаточном объеме сердца вне зависимости от причин вызвавших потребность в увеличении объема крови.

Ну и средний пульс он совсем не информативен. Думаю что если после сезона Вы откатаете тесты то будет заметно что при том же пульсе Вы стали выдавать большую мощность ну или пульс при той же мощности пульс стал меньше. Так что все будет соответсвовать.
Причина этого уже больше предмет теоретических дискуссий, главное что Вы не шуруете часами с выраженым дефектом диастолы.

согласен, но я не много не о том говорил. представьте, что тем спортсменам, что на видео, заменили проработанные окислительные мышечные волокна на гликолитические, в которых содержание митохондрий крайне не велико. не полностью, а хотя бы на половину, как у среднестатистического человека. как минимум, произошла бы потеря в мощности на уровне АнП. проблема в том, что мы не знаем (во всяком случае, я - точно не знаю), какую роль играет закисление в регуляции ЧСС. то, что растёт - это однозначно, по себе знаю. если мышечные волокна имеют окислительную структуру и хорошо проработаны то процессы закисления будут протекать не так выражено, как в случае с гликолитической композицией. понимаете о чём я? к сожалению, экспериментальных данных у меня нет. однако селуянов часто делает акцент на закислении, видимо кислотность крови является важным параметром организма.



наверное, стоит затронуть и этот вопрос, если уж подняли тему. во-первых, сам по себе лактат никакого пагубного влияния на организм не оказывает. по-сути, это просто концентрированная энергия, из которой сначала образуется пируват (посредством фермента ЛДГ), и уже в таком виде он поступает в топку митохондрий. как я понял из курса биохимии селуянова, негативное влияние на всё живое оказывают ионы водорода. Эти же водородные ионы оказывают влияние на кислотность крови.

Теперь самое интересное. я могу тут немного пофантазировать, давно про всё это читал и запамятовал малость. если что, поправьте.. CO2 является конечным продуктом работы митохондрий. В кровь углекислый газ попадает в связанном виде и, вероятно, не оказывает какого-то выраженного влияния. У каждого человека даже в состоянии покоя сколько-то там литров CO2 в крови. НО. Когда кислотность крови высока (много водородных ионов в составе) они этот связанный углекислый газ освобождают и тогда повышается пульс и дыхание, что бы выгнать его из организма. наряду с этим, снижается кислотность крови. водородные ионы успешно утилизируются теми самыми митохондриями. мог где-то напутать, но, кажись, приблизительно так всё и выглядит. завтра ещё почитаю книжки, освежу память.. в летний сезон педали крутил, некогда была даже теоритической подготовкой заниматься

Хочу уточнить. Мое возражение вызвано Вашим первым утверждением. Которое в свое формулировке было ошибочным. Ну или не точным, если хотите.
Далее стоит уточнить что мы говорим о разных сторонах вопроса. Объем сердца и ЧСС это механизм определяющий интенсивность кровообращения а значит интенсивность доставки и удаления вществ (кислорода, CO2 и всего остального). Недостаток или избыток чего прямо, косвенно, опосредованно и с разной интенсивностью дает сигнал необходимости усилить кровообращение путем уселичения ЧСС (ну не изменением же объема сердца). И соответсвенно развивая сердце в правильном направлдении Вы можете избежать многих не приятных последствий.
Вы говорите о процессах образования веществ концентрация которых требуе усиления кровообращения. Это не предмет спора. В мое позиции это не имеет значения что требует увеличение интенсивности кровообращения. Так же можн было говорить что говорить не о избытке СO2 при закислении а о недостатке транспорта O2 и как следствии перехода на анаєробный обмен. Это совсем другая история. Важен механизм усиления кровообращения. Силуянов об этом тоже подробно пишет. Причем тут ничего особо нового.
У меня кстати товаришь УЗИ диагност с кардиологической специализацией. Полностью поддерживает эту концепцию. Вот как то и статейку подкинул о УЗИ обследовании сердца профи.
https://123sonography.com/blog/tour-de-france-2
Я у него обследовался несколько раз дабы убедиться что ничего не идет в пагубную сторону. Все оказалось в норме. Объем сердца выше среднего, толщна стенки миокарда в норме, значимой гипертрофии D типа нет. Суточный мониторинг ЭКГ показал кроме некоторых интересных только кардиологам особенностей, низкий пульс покоя.

По поводу композиции мышечных волокон. Я с трудами Селуянова знаком не первый год и полностью поддерживаю эту концепцию. Он ни в чем не противоречит физиологии учебника медвуза. Лишь углубленно применяет это к занятиям спортом.
Я считаю влияние композиции на рабочие ЧСС не определяющими. Более важно конструирование композиции под свои нужды. И хочу сказать все это работает. Проверено на себе.

По поводу критики Ваших достижений. Но это чисто из за формата блога. Его интересно почитать но вот получить интересующе данные как лактатный порог, мощность теста FTP, средний пульс теста FTP, Step Test там не просто. Если такие физиологические данные есть, Вы легко можете оценить изменения.

Вы чем лезть в теоретические дебри лучше скажите: помогает ли при физических нагрузках питье кислородного коктейля.

Нет.

Возможно в общемедицинских целях. Возможно в восстановительных. Например капельницы с озонированным физраствором таки помогают доокислить продукты метоболизма, стимулируют имунную систему, действуют угнетающе на вирусы. Кислородный коктель видемо из этой же оперы. Только думаю доля абсорбации кислорода из него в кровь ничтожна. Разве что наружное действие на слизистую ЖКТ.
Короче как витаминки слабого действия.

А как источник кислорода или что то помогающее в физнагрузках - нет