Мощность, аэродинамика, эффективность, скорость и время

лактат выходит в кровь уже на уровне АэП. это говорит о том, что включены в работу все ОМВ. предлагаю послушать, что говорит про пороги сам селуянов:
https://youtu.be/7kYQiskWl54?t=542

Ну да, начинает выходить и это есть точка АэП. Я имел в виду точку, когда он в крови начинает накапливаться. До АнП он хоть и выходит, но количество вышедшего поглощается организмом. Я сказал, что лактат выходит в кровь, но не начинает выходить. Это имелось в виду. Лактат нарастает в крови.

существенный рост концентрации лактата начинается после наступления АнП. следовательно, если человек хорошо подготовлен в аэробном плане, то и гликолиза, как такового, не наступает. синтез АТФ происходит преимущественно за счёт работы митохондрий. может про это и говорит селуянов? признаться, я как-то не заморачивался вопросом расчёта мощности гликолиза, просто потому, что редко кручу педали на уровне выше АнП.

Гликолиз конечно происходит между АэП и АнП. Иначе откуда в крови лактат появляется. Вопрос с какой интенсивностью он в мышце происходит в этот период... А выше АнП - это только гликолиз...

кстати, там же, в ролике, селуянов говорит про людей, у которых второй перегиб на графике может быть на высоких мощностях. вполне вероятно, что рядом с МПК. у них большое содержание ПМВ, чисто гликолитических почти нет. таким самый раз на лисапеде ездить что бы были только окислительные, подобного, наверное, в природе вообще не встречается? ну разве что у детей, до пубертатного периода, но это не совсем то, ведь часть мышцы просто не развита ещё.

ещё про лактат подумалось. а ведь эритроциты функционируют по большей части за счёт анаэробного гликолиза (процентов на 90) и митохондрий в них нет. интересно, какова его доля по сравнению с мышечным, никто не задумывался?

Похоже нормальный уровень 2 мМ это почти только эритроцитарный лактат.

Survival of the red cell in the circulation depends upon the continuous utilization of glucose for the production of energy. Two chemical pathways are employed, and both are essential forthe normal life of the red cell. An extraordinary number of enzyme systems participate in these reactions and direct the energy evolved into appropriate uses. Red cells contain neither a nucleus nor RNA (ribonucleic acid, necessary for protein synthesis), so that cell division and production of new protein are impossible. Energy is not necessary for oxygen and carbon dioxide transport, which depends principally on the properties of hemoglobin. Energy, however, is needed for another operation. There is a tendency for the extracellular cation, sodium, to leak into the red cell and for potassium to leak out; energy is required to operate a pumping mechanism in the red cell membrane to maintain the normal gradients (differences in concentrations) of these ions. Energy is also required to convert methemoglobin to oxyhemoglobin and to prevent the oxidation of other constituents of the red cell.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 124266.pdf

Every reaction has an estimated absolute Vmax value of 1*10^6 molecules/sec/micrometer^3 set by physico-chemical
limitations.
The normal usages of ATP and NADPH in the red blood cell are 1.5 and 0.3 mM/h, respectively. T

Кстати, кроме выведения продуктов гликолиза из мышечного волокна в печень в форме лактата, существует еще так называемый глюкозо-аланиновый путь. Пируват (аналог лактата) соединяется при этом с аминогруппой -NH2 и удаляется из мышцы в форме аланина. Биологический смысл состоит в удалении, кроме пирувата, также и азота. Как считается, азот должен выделяться при катаболизме мышц при их работе со значительной нагрузкой надо понимать. Его роль в мышечной работе (как способа удаления продуктов гликолиза) судя по всему незначительна. (?)

Но с другой стороны, можно предположить, что при экстремальных нагрузках этот способ может что-то значить...

yurik82
не понимаю иноземного наречия и переводчик переводит не понять как. можно по-русски, как эритроциты влияют на уровень лактата в крови?

Пишут, что энергия гликолиза и пентозофосфатного цикла у эритроцитов нужна только для функционирования натриево-калиевого насоса (как и у всех клеток), а также для защиты от образования токсичного метгемоглобина (MetHb образуется например при отравлении угарным газом, также немного присутствует и в норме). Сам же процесс переноса кислорода и углекислого газа, как уверяют авторы, не требует энергии гликолиза.

Да, этот момент описывается и на русском языке, если посмотреть гугл на предмет биохимии эритроцитов. только не пишется там, какова концентрация лактата в покое и при нагрузке. может, пренебрежительно мала просто и на этом не заостряют внимание.

Поскольку эритроциты судя по всему особо не напрягаются при возрастании нагрузок, то их лактат не растет.

Ну и Вы понимаете, наверное, на русском только секонд-хэнд, а вся наука на английском. Селуянов это исключение.

В мед литературе пишут что в покое єритроциты являются чуть ли не основным источником лактата. Их таки много.
И например при низком клиренсе лактата например из за недостаточной работы печени вполне можно получить лактат ацидоз просто лежа.

У меня вот с печенью далеко не все ОК. И в отсутсвии аэробных нагрузок уровень лактата растет причем реально можно спать днями а он будет выше чем после нагрузок.

Но с точки зрения физнагрузок для здорового человека это не очень существенно. Поскольку как правильно заметили производсво лактата эритроцитами слабо зависит от интенсивности нагрузки.

прошел сегодня обследование сердца, наивно полагая, что будет найдена зона, на которой начинаются всякие нехорошие процессы. к сожалению, тестирование проходил не в современной лаборатории (за неимением таковой), а в обычном больничном кабинете, где делают ЭКГ. велоэргометр там настолько дремучий, что при переключении мощности у него начинают прокручиваться педали (особенности конструкции). про лёгочную вентиляцию и газоанализатор, по понятным причинам, говорить не приходится. каденс сказали держать 60 оборотов, но это не самое страшное. сначала врач достала какой-то толмут, в котором нашла коэффициент, якобы соответствующий спортсменам. в совокупности с другими данными, она рассчитала, что пульс должен быть не выше 171. вообще, это приблизительно зона АнП у меня в период активности. ну да ладно. я уже приготовился потеть, вспоминая ощущения, которые бывают на уровне МПК (последний раз крутил педали 3 месяца назад). сначала выставили 75 ватт. кручу педали, параллельно рассказывая всякие истории из жизни велосипедистов. потом поставили 125 ватт, рассказывать истории перестал, но дыхание ровное, не сказать что глубокое, только носом. потом дали команду стоп и спрашивают, типа, "ну как, в глазах не темнеет"? я сначала не понял, с какого фига темнеть, если мощность соответствует той, которая обычно используется на разминке в спортзале перед началом велосезона. оказывается, у меня пульс 170 и дальше тестирование проходить нельзя, так и дистрофию миокарда получить можно! замечу, что по словам доктора это зона субмаксимальной мощности, т.е. 75 процентов от максимума.

на фоне всего этого возникает вопрос. что это, вообще, было такое, есть у кого-нить идеи? задавать его доктору оказалось бесполезно, там просто беспросветный мрак, сплошные догмы ещё советских времён. что именно зафиксировали в конечном итоге? (если что, могу фотки ленты предоставить). я думал, врач найдёт пульс ,на котором, ну не знаю, дефект диастолы проявляться станет или там ещё чего-нибудь. а по факту, я даже в работу не включился, настолько всё оказалось легко. неужели состояние ССС такое хреновое, что более-менее существенная нагрузка вообще противопоказана?